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北斗智库环保管家网讯：9月16日，根据群众举报，孝义市政府核实了一起企业瞒报急性中毒事故：9月14日上午9时许，山西晋茂能源科技有限公司VOCs处理装置有毒气体泄漏，导致4人急性中毒经抢救无效死亡，1人受伤。目前受伤人员病情平稳。
经初步判断，泄漏气体中含硫化氢，事故原因正在进一步核查。事故发生后，该企业对中毒人员进行了抢救，但未对事故进行上报。
目前，孝义市已组织医疗专家队伍全力救治伤员，开展遇难者善后处置工作，并对企业下达停产通知书，查封相关装置设施，确保不发生次生事故。当地公安机关对相关责任人采取了控制措施。
硫化氢是超剧毒气体，即使稀的硫化氢也对呼吸道和眼睛有刺激作用，并引起头痛，浓度达1mg/L或更高时，对生命有危险，所以制备和使用H2S都应在通风橱中进行。
体内过程：
硫化氢是刺激性气体，几乎全部经呼吸道吸收，也可以经皮吸收。入血液后氧化成无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，一部分游离的硫化氢经肺呼出，在体内无蓄积作用。
发病机制：
1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。
3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。
4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。
5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。
发现硫化氢中毒
应如何应急处置？
01含有硫化氢介质的单位应结合实际情况，针对可能发生的硫化氢中毒事故制定专项应急救援预案。
02可能发生硫化氢泄漏或逸散的临时性的工作场所，应配置空气呼吸器、逃生型呼吸防护器具、便携式硫化氢检测报警设备、应急照明灯、安全带或安全绳等救援设施，设施宜置于作业人员易于获取的位置，并有专人管理，定期检查与维护。
03存在硫化氢危害的高风险行业的用人单位宜与附近有应急救援能力的医疗机构签订事故医疗救援协议，建立联系，保证发生事故时医疗机构能够及时参与医疗救援。
04严禁无防护救援，事故抢险救援人员应佩戴正压式空气呼吸器。密闭空间尽可能施行非进入救援。另外，过滤式硫化氢防毒面具只能用于开放式环境的逃生，不适用于密闭空间、地下环境逃生使用。
05出现中毒事故时迅速将现场中毒人员抬离危险区至上风向空气新鲜处，如皮肤或眼部被污染，用大量清水冲洗干净，输氧，并保持中毒者的体温。如果中毒者已停止呼吸和心跳，应立即实施人工心肺复苏术；立即送往附近医疗机构救治。
06事故现场应划出危险区域，设立警示标识和警戒线，建议硫化氢浓度在10 mg/m3以上的区域均设为限制进入区域，与抢险无关的人员及车辆不得进入警戒区域；设置要求参照GBZ 158《工作场所职业病危害警示标识》执行。
07事故抢险救援人员进入硫化氢事故区域，迅速找出泄漏或逸散源，在确保自身安全情况下，切断泄漏源，修复泄漏点，清理泄漏物，救援过程禁止动火作业，控制事故的进一步扩大。
